Die Netzhaut - mit dem Fachausdruck Retina - ist die vorderste Schicht der inneren Augenwand (siehe Schema unten, die rot angefärbte Schicht bzw auf der Seite Bestandteile des Auges) und dient der Umwandlung des durch die Hornhaut und die Linse gebündelten Lichtes in elektrische Impulse, zur Weiterleitung und Verarbeitung an das Gehirn (vergleiche Sehvorgang).

Die Netzhaut ist eines der Gewebe mit dem höchsten Sauerstoffverbrauch im menschlichen Körper und befindet sich in einem Bereich der - insbesondere durch den Einfluß bestimmer Wellenlängen des Lichtes - für die Bildung schädlicher Stoffwechselprodukte (reaktiver Sauerstoffspezies) und daraus resultierenden sauerstoffbedingten (oxidativen) Schäden, prädestiniert ist. Die zahlreichen Erkrankungen, die die Netzhaut betreffen können, haben zu eigenen Spezialdisziplinen in der Augenheilkunde geführt. Der Netzhautspezialist (Retinologe) ist häufig in einer speziellen Ambulanz (Netzhautambulanz) in der Klinik beschäftigt und selbst unter den Augenoperateuren gibt es den spezialisierten Netzhaut- und Glaskörperchirurgen, der hauptsächlich Operationen im "hinteren Augenabschnitt" durchführt.

Die Basisuntersuchung zur Beurteilung des Zustandes der Netzhaut ist die Netzhautspiegelung. Erkrankungen der Netzhaut kann man entweder nach dem Ort des Befalls oder nach der Ursache unterscheiden. Ist mehr das äußere Gebiet befallen, macht sich dies allenfalls in Gesichtsfeldeinschränkungen bemerkbar. Erst wenn das hochleistungsfähige Zentrum - die Makula - betroffen ist, kommt es zu starken und auffälligen Abfällen der Sehschärfe und damit des Sehvermögens. Unabhängig von der Ursache spricht man bei Problemen in der Netzhautmitte immer von einer Makulopathie . Löst sich gar die Netzhaut von der Hinterwand ab, spricht man von einer Netzhautablösung.

1. Entzündungen:

Ist die Netzhaut entzündet, spricht man von einer Retinitis. Meist ist die darunter gelegene Aderhaut mitbetroffen, dann spricht man von einer Chorioretinitis. Die Netzhautentzündung kommt z.B. bei sehr vielen Allgemeinerkrankungen vor. Zu nennen wären hier Röteln, Syphillis, Zytomegalie, AIDS, rheumatischen Erkrankungen (s.a. Uveitis) etc. Hier muß meist die Grunderkrankung behandelt werden, um eine Besserung des Augenbefundes zu bewirken. Am Auge selber wird mehr lindernd, d.h. entzündungshemmend vorgegangen. Bestimmte Entzündungen der Netzhaut treten schon im Mutterleib auf, weil die Mutter erkrankt. So kommt das Neugeborene schon mit Schäden der Netzhaut auf die Welt (z.B. Röteln, Toxoplasmose, Zikavirus). Die Toxoplasmose kann dann im weiteren Verlauf des Lebens zu entzündlichen Rückfällen führen und muss dann sofort behandelt werden, um weitere Schäden zu verhindern. Die Mutter wird insbesondere durch Verzehr von ungekochtem, kleingehackten Rind- oder Schweinefleisch infiziert aber auch der Kontakt mit mehrere Tage altem Katzenkot ist gefährlich. Daher sollte in einem Haushalt mit Katzen, das Katzenklo täglich geleert werden.

2. Durchblutungsstörungen und Blutungen:

Durchblutungsstörungen können in Form von Blutgefäßverschlüssen aber auch bei Blutgefäßveränderungen, wie z.B. durch die Zuckererkrankung (Diabetes), den Hohen Blutdruck oder die Blutgefäßverkalkung (Arteriosklerose) auftreten.

In Deutschland kommen jährlich etwa 65.000 Frühgeborene zur Welt (vor der 38. Woche), davon müssen bis zu 500 Kinder pro Jahr wegen einer Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia prämaturorum = RPM oder auch ROP) behandelt werden. Die ROP ist ein schwerer Netzhautschaden, der bei den Frühgeborenen auftreten kann, vor allem wenn sie länger mit Sauerstoff beatmet wurden. Es kann hier zu Gefäßwucherungen, Blutungen und Netzhautablösungen kommen. Je nach Ausdehnung werden mittels Laser, Injektionen von Medikamten in das Auge (Intravitreale Injektion) oder Kältebehandlung (Kryokoagulation), selten auch mittels Glaskörperchirurgie die Schäden gestoppt, gebremst oder die ansonsten mögliche Erblindung verhindert. Sie ist eine der häufigsten Erblindungsursachen (1% der Kinder unter 1500 Gramm) im Kindesalter. Bei Frühgeborenen unter 31 Wochen bzw. unter 1500g Geburtsgewicht und bei Sauerstoffgabe in der 1. Lebenswoche auch bis zur 36. Geburtswoche, sollte unbedingt eine Netzhautkontrolle in der 4. bis 6. Woche nach der Geburt und dann 2-wöchentlich bis zum Abschluß der Netzhautentwicklung durchgeführt werden. Die Netzhautentwicklung (erfolgt zwischen der 16. und 40.Schwangerschaftswoche) ist nämlich bei der Geburt - wie so Vieles - noch nicht abgeschlossen und hier kann es zu den oben erwähnten katastrophalen Fehlentwicklungen kommen. Es finden sich aber auch noch andere Unvollkommenheiten des Sehsystems beim unreif geborenen Frühgeborenen. Näheres siehe unter "Die Untersuchung von Kleinkindern".

Seltene Netzhautgefäßerkrankungen unbekannter Ursache, die zu starken Gefäßveränderungen mit Zerstörungen der Netzhaut führen, sind der Morbus Eales, der Morbus Coats und die Leberschen Miliaraneurysmen. Meist betreffen sie junge Leute und sind nur durch Laserbehandlungen zu bremsen aber nicht zu heilen.

Netzhautblutungen gibt es aus vielen Gründen. Die häufigsten sind die feuchte Makulopathie und die Zuckererkrankung (Diabetes), . Ein eher seltenes Beispiel sind die beim "Bungee Jumping" auch beim ansonsten Gesunden in bis zu 50% der Fälle auftretenden kleineren Netzhautblutungen. Deswegen ist von dieser Sportart prinzipiell und insbesondere bei vorgeschädigten Blutgefäßen im Auge (z.B. bei der Zuckererkrankung) abzuraten.

Die Valsalvaretinopathie ist eine sehr seltene Makulablutung bei einem ansonsten gesunden Patienten bei der es zu einer plötzlichen schmerzlosen Sehverschlechterung und einem dunklen Fleck in der Mitte des Gesichtsfeldes kommt. Zugrunde liegt eine Blutung in der Netzhautebene, die durch Platzen eines Netzhautblutgefäßes nach plötzlich erhöhtem Druck in den Venen des Auges entstehen kann. Ursache ist zumeist ein stumpfer Aufprall auf den Brustkorb oder ein erhöhter Pressdruck im Kopf beim Niesen, Erbrechen und bei sonstigen Anstrengungen. Exotisch aber möglich ist als Ursache auch das Spielen von bestimmten Blasinstumenten bei denen ein erhöhter Anblasdruck notwendig ist (Tuba,Trompete etc.).

Bei Kindesmisshandlungen wie dem Schütteltrauma-Syndrom (intensives Schütteln des Babys, weil es nicht Ruhe gibt), kommt es in 30-90% der stärker geschütteltten Kinder zu Blutungen am Augenhintergrund. Sie sind das führende Symptom aber nicht beweisend und sollten Anlass sein, die Kinder allgemein genauer nach anderen Hinweisen zu untersuchen. In den ersten Wochen kann es vor allem nach einer schweren Geburt zwar auch zu kleineren Netzhautblutungen kommen, diese lösen sich aber schnell wieder auf, während die Blutungen durch eine Schütteltrauma teilweise Monate brauchen bis sie verschwinden.

Im Rahmen des Long-COVID-Syndroms, d.h. länger bestehenden Folgeschäden einer Coronaerkrankung, kommt es in Abhängigkeit zum Schweregrad der Infektion, zu einer allgemeinen Minderdurchblutung, die sich auch in der Feindurchblutung der Netzhaut (Mikrozirkulation) zeigt.

Am besten können die mit Veränderungen der Blutgefäße einher gehenden Erkrankungen der Netzhaut mit der Angiographie unterschieden werden.

3. Erbliche Netzhauterkrankungen:

Erbliche (Heriditäre) Netzhautdsystrophien (von griechisch "dys" = schlecht und "trophein" = ernähren) sind Erkrankungen der Netzhaut, die auf einer Fehlfunktion einer Vielzahl unterschiedlicher Gene (dem gespeicherten Erbgut) beruhen können. Dies wirken sich auf die Photorezeptoren und Zellen des Pigmentepithels (s. Bestandteile des Auges und ihrer Funktion im Auge aus und führen im Laufe des Lebens zu einer zunehmenden Zerstörung dieser Zellen und in der Folge zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Sehkraft. Die Erstsymptome sind leider sehr unspezifisch (Visusminderung, Gesichtsfeldausfall, Nachsehstörung, Blendungsempfindlichkeit etc.) und die klassischen Symptome treten erst im Verlauf der Krankheit auf. Aufgrund der unterschiedlichen Betroffenheit zahlreicher Gene gibt es weiterhin ein ganzes “Sammelsurium” von seltenen Ausprägungen und Erkrankungen. Spezialisierte Fachleute für Erbkrankheiten (Genetiker) können hier Näheres bestimmen.

Aufgrund der fortschreitenden Sehverschlechterung auch für die weitere Lebensplanung von Bedeutung sind die juvenilen hereditären Makuladegenerationen. Bei meist jungen Patienten zwischen 10 und 30 Jahren kommt es an beiden Augen zu starken Sehverschlechterungen, die ca. um das 40. Lebensjahr so stark sind, daß Invalidität besteht. Leider ist die Diagnose und auch Aussagen zum genauen Verlauf nicht immer ganz einfach, so daß man dem beunruhigten Patient häufig keine klare Vorhersage zur weiteren Entwicklung machen kann. Ausführliche Beratung durch einen Netzhautspezialisten und gegebenenfalls durch einen Vererbungsfachmann (Genetiker) ist sinnvoll. Es gibt leider meist keine Therapie. Ausnahme ist seit 2019 eine Gentherapie, die eine bestimmte selten Form einer genetisch bedingten Netzhauterkrankung heilen kann (s. Kapitel Örtliche Therapie am Auge etc.). Um hier weitere Therapien entwickeln zu können ist die Entschlüsselung des Erbguts entscheidend. Mittlerweile sind rund 300 von über 600 Genen, die an einer vererbbaren Netzhauterkrankung beteiligt sind, entschlüsselt. Dies ermutigt, denn damit kommt man auch bisher unbekannten Defekten an Genen auf die Spur.

a) Morbus Stargardt:

Diese Erkrankung ist (rezessiv) erblich und beginnt zwischen dem 10. und 20. Lebensjahr. Bei der Netzhautuntersuchung sieht man anfänglich fast nichts aber die Angiographie ist offensichtlicher. Manche Formen zeigen weißliche Flecken (Fundus flavimaculatus) bei der Spiegelung des Augenhintergrundes (siehe Bild unten). Mit 30 kann man häufig kaum noch lesen und im höheren Lebensalter sind große Teile der Netzhaut zerstört. Gemeinsam mit der Sehschwäche tritt eine starke Farbschwäche auf.

b) Bull`s eye-Dystrophie:

Auch sie tritt familiär gehäuft auf. Sie beginnt meist schon im ersten Lebensjahrzehnt. Das Lesevermögen fällt erst im vierten bis fünften Lebensjahrzehnt ab. Das Farbensehen ist sehr früh gestört. Aufgrund ihres typischen Bildes bei der Netzhautspiegelung spricht man auch von Schießscheibenmakulopathie. Dieses optische Phänomen gibt es allerdings bei zahlreichen auch nicht erblichjen Netzhauterkrankungen, z.B. durch eine zu hohe und lange Dosierung von Resochin.

c) Best`sche Makuladegeneration:

Auch diese Erkrankung ist (autosomal dominant) vererblich. Im zweiten Lebensjahrzehnt tritt eine typische Makulaveränderung auf ohne, daß das Sehen schon eingeschränkt ist. Meist ist die Entdeckung ein Zufallsbefund. Zwischen 20 und 50 platzt die für dieses Krankheitsbild typische Blase (Zyste) in der Netzhautmitte und ein Zerstörungsprozess setzt ein, der zu einer mehr oder weniger starken Sehverschlechterung führt.

4. Besondere die Makula betreffenen Erkrankungen:

a) Altersabhängige Makuladegeneration (AMD):

Die bedeutsamste Erkrankung der Makula, da sie die häufigste Ursache für einen Verlust des Lesevermögens im Alter darstellt. Näheres auf der Seite Makulopathie

b) Retinopathia centralis serosa (RCS):

Die Retinopathia centralis serosa (Retina = Netzhaut, Pathos = Leiden, centralis = in der Mitte, serosa = Blutflüssigkeit) betrifft hauptsächlich Männer zwischen 30 und 50. Sie werden von dieser eher gutartigen Veränderung unklarer Ursache, im Makulabereich, d.h. dem Zentraum der Netzhaut, betroffen. Sie ist die vierthäufigste Netzhauterkrankung im nicht-operativen Bereich nach der AMD (s. oben), der diabetischen Netzhauterkrankung und dem Venenastverschluß. Durch eine Fehlfunktion des Pigmentepithels (Schicht unter der Netzhaut) kommt es zu einer örtlichen (serösen) Flüssigkeitsansammlung unter der Netzhaut und diese wird örtlich angehoben. Für den Patienten macht es sich durch eine einseitige Sehverschlechterung, einem kleinen zentralen Ausfall (Skotom) und Verzerrtsehen (Metamorphopsien) bemerkbar. Manchmal erscheinen auch die Gegenstände der Umgebung mit diesem Auge kleiner zu sein (Mikropsie). Meist heilt es innerhalb von 4 (68%) bis 6 (84%) Monaten auch von selbst komplett aus, neigt aber in 50% zu Rückfällen. Auch chronische Verläufe mit Narben und dauerhaften Sehverschlechterungen kommen leider vor. Letztendlich ist man sich über den genauen Mechanismus und die ideale Therapie noch nicht einig. Aufgrund des zunehmend besseren Verständnisses der ablaufenden Prozesse mußte der Name zutreffendererweise in Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) geändert werden, da nicht nur die Retina (Netzhaut) sondern auch die Choroidea (Aderhaut) beteiligt ist. In den ersten 4 Monaten wartet man in der Regel die Spontanheilung ab. Sollte der Prozeß länger dauern wird, je nach Lage der Veränderung, mit dem Laser allein oder in Kombination mit einem per Infusion gegebenen Farbstoff (photodynamische Therapie) versucht werden, den Prozeß zu bremsen. Medikamentöse Therapien haben sich alle nicht bewährt. Es können jedoch mit und ohne Laser auch dauerhafte Narben mit Sehverschlechterungen entstehen. Es besteht wohl eine ursächliche Mitbeteiligung der Psyche (psychosomatische Erkrankung), da die Krankheit besonders in emotional belastenden Situationen (Stress, Schlafmangel, Schichtarbeit) und bei bestimmten Persönlichkeitsstrukturen auftritt. Salopp könnte man es als “Magengeschwür im Auge” bezeichnen. Auch eine besondere Empfindlichkeit gegenüber Licht wurde bei den Betroffenen festgestellt (Licht-Malabsorptionssynsyndrom). Die in einer Studie untersuchten Patienten waren in der Regel sowohl starkem Stress als auch einer übermässigen Beleuchtung ausgesetzt.

Im Bild oben sieht man die “undichte Stelle” in der Angiographie weißlich angefärbt (hier tritt das Kontrastmittel aus). Die Angiographie ist zur genauen Lokalisation und Planung einer Laserbehandlung notwendig. Zur Diagnose an sich und auch weniger eingreifend, ist das OCT völlig ausreichend. Weiterführende Informationen zur RCS auch auf der Unterseite von Pro Retina.

c) Epiretinale Gliose und vitreomakuläre Traktionen (VMT):

Bei der Epiretinalen Gliose handelt es sich um eine meist einseitige Membranbildung (s. gelber Pfeil im OCT -Querschnittsbild unten) auf und um das Zentrum der Netzhaut (die Fovea, s.weißer Pfeil unten im Bild), jenseits des 50. Lebensjahres. Ursache ist eine unvollständige Glaskörperabhebung (s.unter Lichtblitze) mit Verbleiben von Schichten auf der Netzhaut, die sich verdicken. Sie führen zu einer Verziehung der Netzhaut (siehe Fältelung der normalerweise glatten Netzhaut unter der Membran unten im Bild) mit verzerrtem Sehen, Metamorphopsien genannt (s.a. unter Amslertest). Das Sehen verschlechtert sich, aber meist nicht unter 50 % Sehschärfe.

Die Membran kann durch einen glaskörperchirurgischen Eingriff entfernt werden (“membrane peeling”) und dann kann sich - muß aber nicht - die Sehschärfe wieder langsam bessern (dauert Monate). Operiert wird aber nicht in den Anfangsstadien, da es hier technisch nicht so gut machbar ist. Wenn die Sehschärfe unter 60% fällt oder die Verzerrungen beim Sehen stark stören, sowie wenn Verwachsungen (Traktion) vorhanden sind, ist der Zeitpunkt gekommen. Eine andere Bezeichnung für die Krankheit ist “Zellophanmakulopathie” oder “Macular pucker”. Näheres zur Operation siehe auch HIER

Ähnlich häufig sind auch Membranbildungen mit Zug an der Makula durch einen unvollständig abgelösten Glaskörper. Hierzu muß man wissen, daß der Glaskörper sich normalerweise immer jenseits des 50. Lebensjahres von der Netzhaut ablöst und ungleichmäßiger in seiner Struktur wird. Man sieht dann die sogenannten “fliegenden Mücken”. Im Makulabereich bleibt er aber mit seiner hinteren abschließenden Membran (Glaskörpergrenzembran) manchmal haften. Zunächst spricht man von vitreomakulärerAdhäsion (VMA), wie unten im Bild, bei der die Netzhaut in ihrer Struktur noch nicht beschädigt ist.

Entwickeln sich dabei Zugkräfte spricht man dann von vitreomakulärer Traktion (VMT) (zu deutsch Glaskörper = “Vitreus” zieht= “Traktion” an der Makula (s. Bild unten, in dem man schön erkennen kann wie die Membran ein Stück aus der Makula herausreißt und an ihr zieht).

Die Folge können in beiden Fällen Verzerrtsehen (Metamorphopsien), oder sogar ein Gesichtsfelddefekt oder "verpixeltes" Sehen sein. Bei längerem Bestehen der Traktionen kann dies bis zu Schwellungen der Makula (Makulaödem, s.u.) und Makulalöchern (Makulaforamen s.u.) gehen. Die operative Entfernung der Anheftungen durch Glaskörperchirurgie kann das durch den Zug bedingte Makulaödem oder das beginnende Makulaforamen - und in der Folge das Sehvermögen - bessern.. Inzwischen weiss man auch, dass diese Anheftungen die Ursache für ein schlechtes Wirken der intravitrealen Injektion bei feuchter Makulopathie sein können. Jetzt steht mit Jetrea® (Ocriplasmin) auch ein Medikament zur Verfügung, um bei kleineren Veränderungen nur durch eine Spritze (intravitreale Injektion) diese “Stränge” auflösen zu können. Optisch genau darstellbar sind diese Veränderungen nur mit dem OCT. Betroffen von VMT sind in Europa schätzungsweise 300.000 Patienten.

d) Makulaforamen:

Hier liegt ein Netzhautdefekt (zentrales Netzhautloch) im Bereich der Makula vor. Ein Querschnittsbild finden Sie auf der Seite über das OCT. Es wird entweder durch schwere Verletzungen des Auges (traumatisches Makulaforamen) oder durch ziehende (traktive) Einflüsse eines sich verändernden Glaskörpers verursacht (s.a. VMT unter Abschnitt c). Letzteres tritt meist jenseits des 60. Lebensjahres auf und kann in einem Drittel der Fälle beide Augen betreffen. Man unterscheidet verschiedene Stadien. Das Sehvermögen ist in fortgeschrittenen Stadien stark reduziert. Mittels der Glaskörperchirurgie kann je nach Stadium wieder eine Verbesserung oder zumindest eine Verkleinerung des Defektes und damit des Gesichtsfeldausfalles erreicht werden. Eine Steigerung der Sehschärfe wird bei den fortgeschrittenen Formen leider meist nicht mehr erzielt. Manchmal kommt es auch zu spontanen Verbesserungen, wenn sich die VMT (s.o) selbst wieder ablöst. Näheres zur Operation siehe auch Hier

e) Zystoides Makulaödem:

Dies ist eine besondere Form einer flüssigkeitsbedingten Schwellung (Ödem) im Makulabereich (Netzhautzentrum), die zu einem stark verminderten Sehen führt. Ursache können Augenoperationen (z.B. die Operation des Grauen Stars), langdauernde Aderhautentzündungen, Venenverschlüsse, Diabetes etc. sein. Es wird in der Regel medikamentös z.B. durch Augentropfen oder durch intravitreale Injekion von Cortison behandelt. Je nach Ursache ist kann das Makulaödem auch spontan komplett wieder verschwinden und das Originalsehvermögen wieder hergestellt werden. (Bild im Querschnitt siehe unter OCT) Insbesondere bei den seltenen Fällen (0,1-2,3%), die 4-12 Wochen nach einer Operation des Grauen Stars auftreten, reicht zuwarten. Der Betroffene braucht aber Geduld, denn wenn er z.B. 3 Monate zum guten Sehen braucht und sein Nachbar nur wenige Tage, zerrt das schon an den Nerven. Spätestens nach einem Jahr ist diese Seheinschränkung bei 99% der Patienten verschwunden. Es kommen aber auch Heilungen vor, die 2 Jahre brauchen. Vor allem Diabetiker und Patienten mit einem Blutgefäßverschluß in der Vergangenheit sind betroffen.

5. Vergiftungsschäden (Intoxikationen):

Zahlreiche Medikamente (z.B. Tamoxifen, Resochin etc., siehe auch unter Medikamentennebenwirkungen) können die Netzhaut dauerhaft schädigen, so daß, bei Notwendigkeit ihrer Einnahme, regelmäßige Kontrollen erforderlich sind. Häufig können bei rechtzeitigem Absetzen, dauerhafte Schäden vermieden werden. Ein Beispiel für so eine geschädigte Netzhaut können Sie im Bild unten sehen. Der helle Bereich um das Netzhautzentrum ist quasi zerstörte Netzhaut durch giftige Nebenwirkungen jahrelanger Resochineinnahme. Der Patientin fehlt jetzt ein kleines Stück im Gesichtsfeld, eben dieser helle Bereich aber die Sehschärfe ist noch 100%, da bei dieser Veränderung das hochleistungsfähige Netzhautzentrum (Fovea) lange erhalten bleibt. Man nennt diese Schädigung übrigens, aufgrund ihrer Form, "Schiessscheibenmakulopathie".

Aber auch Drogen können Dauerschäden hervorrufen. Ein Beispiel sind die aus kleinen Flaschen eingeatmeten “Schnüffeldrogen”, die schlagartig euphoriserend oder entspannend wirken, genannt “Poppers”. Sie können, laut einer Studie aus Münster, gefährliche Langzeitfolgen haben. Die Netzhaut wird dauerhaft geschädigt und es kommt zu Verschwommensehen mit Leseschwierigkeiten, sowie Problemen im Dunkeln bis zur Nachtblindheit, der sogenannten “Poppers-Retinopathie”.

6. Alterserscheinungen:

Näheres zu den Abbauprozessen der Netzhaut im Alter siehe im Kapitel: Das alternde Auge.

Kann man die Netzhaut ersetzen, wenn sie beschädigt ist ?

Eine im Rahmen der Makulopathie erfolgte Zerstörung der zentralen Netzhaut wurde teilweise behandelt mit Verpflanzung von Netzhautgewebe aus den äußeren Bereichen. Leider wird hierdurch keine wirklich gute Funktion erreicht und auch die Zuordnung im Gehirn erfolgt nach wie vor zur alten Stelle, so daß man Schielen muss, um damit in die richtige Richtung zu sehen. Eine ergänzende Schieloperation ist dann nötig. So ist dies bisher kein Verfahren, das in die Routine Eingang finden kann.

2014 haben Forscher in Baltimore erstmals menschliche Netzhautzellen aus Stammzellen herstellen können. Ob daraus aber jemals die Züchtung einer kompletten und funktionstüchtigen mit dem Gehirn verschalteten Netzhaut nach Transplantation werden kann, ist noch völlig unklar. Einstweilen dient dies nur der Erforschung der Netzhautfunktion, von Erkrankungsprozessen und der Überprüfung der Wirksamkeit von Medikamenten. Was schon gelingt, ist die Herstellung von retinalem Pigmentepithel (der ernährenden Schicht der Netzhaut) und hier laufen Versuche ob man so bei Abbauprozessen der Netzhaut (z.B. der Makulopathie) positive Wirkungen erzielen kann.

Eine andere Methode ist die Einpflanzung eines Mikrochips unter die Netzhaut, die sich aber nur für wenige Krankheiten eignet.

Internet:

Auf den Seiten von Pro Retina finden sich akutalisierte fundierte Informationen zu Forschung und Therapie von Netzhauterkrankungen. Insbesondere mit den vererbbaren Netzhauterkrankungen beschäftigt sich die Seite Erbliche Netzhauterkrankungen.

(Stand 14.04.2024)